Ciencia

Sorpresa! El cerebro del ratón produce sus propias moléculas inmunes

UniSci (Diciembre 15, 2000)

- 19.02.2001 - 

Aunque los neurocientíficos han encontrado evidencia de que el cerebro se encuentra bajo control inmunológico, los investigadores de Harvard estaban sorprendidos al descubrir que el cerebro de ratón produce sus propias moléculas inmunes.

En el sistema inmune, las dos proteínas, el Complejo Mayor de Histocompatibilidad de clase I (CMH clase I) y la CD3-zeta, actúan como parte de un sistema de cerradura y llave para reconocer y eliminar a invasores extraños.  En el cerebro, podrían formar parte de un sistema de señalización que reconoce y elimina las conexiones neuronales inapropiadas.

Las dos proteínas inmunes ayudan a que el cerebro se desarrolle y podrían jugar un papel clave en el desencadenamiento de desordenes del desarrollo como la dislexia y desordenes neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson, de acuerdo con un estudio del Harvard Medical School que se publicó hoy en la revista Science.

“Lo sorprendente e importante acerca de estos resultados es que encontramos un uso por parte de las neuronas de moléculas que previamente se pensaba que eran dominio del sistema inmune,”dice Carla Shatz, autora principal de este trabajo.

¿”Qué están haciendo estas moléculas inmunes en el cerebro?  Los resultados del estudio implican que son usadas por las neuronas para su funcionamiento normal durante el desarrollo y la plasticidad sináptica.”

Mientras que las conexiones neuronales tempranas del cerebro son determinadas por instrucciones genéticas, lo que ocurre durante el desarrollo –y el aprendizaje- es producto de los genes y de la propia actividad del cerebro.

La investigación de Shatz y su quipo sugiere que las dos proteínas inmunes juegan un papel en la remodelación del cerebro dependiente de la actividad.  Las proteínas han sido encontradas no solo en el hipocampo, la región del cerebro asociada con el aprendizaje, y en el núcleo geniculato lateral, el área visual del cerebro, sino también en otras regiones del cerebro del ratón.

Los investigadores encontraron que los ratones mutantes que carecían de estas proteínas inmunes no tenían un desarrollo normal del núcleo geniculato.

Normalmente, las proyecciones del ojo forman un pequeño parche en la región.  Pero en los ratones mutantes, las conexiones creaban un perfil mayor y disperso presumiblemente porque las células en el área carecen del mecanismo molecular para eliminar las conexiones innecesarias.

Los ratones mutantes también experimentaron un funcionamiento anormal en el hipocampo, la región del cerebro asociada con el aprendizaje.  En los ratones normales la producción de moléculas del CMH clase I es especialmente alta en las áreas sensoriales primarias del cerebro –aquellas áreas que se piensa funcionan anormalmente en las personas con dislexia.

Aunque la evidencia todavía es preeliminaría, la investigación podría ayudar a clarificar las dimensiones neurobiológicas de la dislexia.  Los estudios preliminares por parte de los investigadores ingleses de familias con dislexia sugieren que algunos tienen defectos genéticos en el cromosoma 6.  La misma región del cromosoma que contiene los genes para el CMH clase I.  La amplia presencia de CMH clase I en el cerebro lleva a otra especulación: que las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple pueden ser el resultado de un ataque erróneo por parte de las células inmunes sobre las neuronas que expresan moléculas de CMH clase I.

“La idea de que las neuronas normalmente expresan moléculas de CMH clase I podría ayudar a explicar porque ciertas neuronas mueren o son atacadas, “dice Shatz.  “Las neuronas que expresan moléculas del CMH clase I podrían ser el blanco de una respuesta anormal.”