Cerebro

Los científicos dicen que el envejecimiento puede ser resultado de las señales hormonales del cerebro

The New York Times (Octubre 10, 2000) 

- 05.02.2001 - 

¿Podría ser que el envejecimiento, como la pubertad y la menopausia, sea un ciclo programado que se activa por señales hormonales desde el cerebro?

Un nuevo estudio sugiere que en la lombriz de laboratorio, y quizá en los humanos, la juventud se mantiene por señales hormonales desde el cerebro.  Cuando las neuronas que transmiten la señal sufren daños como consecuencia del envejecimiento del metabolismo normal, la señal de juventud falla, y los tejidos del cuerpo todos comienzan a envejecer al mismo tiempo.

La teoría de que el envejecimiento es un evento hormonal programado ha sido propuesta anteriormente, pero el nuevo estudio, por el Dr. Gary Ruvkun y colegas del Harvard Medical School, parece presentar el apoyo más detallado hasta ahora.

Ellos se centraron en un gen que es conocido porque las lombrices parecen vivir hasta tres veces más sin él, por lo menos en las condiciones de protección del laboratorio.  Esto equivale a que una persona viva hasta la edad de 240 años.

La función del gen es codificar para un tipo de proteína conocida como un receptor; atravesando la membrana de las células, el receptor espera ser activado por un análogo de la insulina en la lombriz y luego transmite el mensaje de la hormona a la maquinaria metabólica de la célula.

Las lombrices viven más tiempo cuando el receptor es disfuncional porque las células son sordas a la señal de insulina y queman menos glucosa y producen menos radicales libres, un producto secundario del metabolismo de la glucosa que daña las células.

Confirmando la relación entre los radicales libres y el tiempo de vida, un grupo de investigación en la Universidad de Manchester, Inglaterra dijo el mes pasado que podían hacer que las lombrices vivieran un 40 por ciento más con una dosis de una droga que elimina los radicales libres.  La droga actúa como y aumento la acción de las enzimas naturales que eliminan los radicales libres.

Aunque las lombrices y los humanos son diferentes, comparten procesos fundamentales, y el vínculo entre el metabolismo de glucosa, los radicales libres y el envejecimiento puede ser uno de ellos.  La restricción calórica –una dieta sana y normal pero con un 30 por ciento menos de calorías que lo usual- es la única intervención que extiende la esperanza de vida en las ratas de laboratorio.

Presumiblemente, al quemar menos calorías se reduce la cantidad de radicales libres y extiende la esperanza de vida. 

La lógica de la situación es probablemente que la evolución haya creado un mecanismo para aumentar la esperanza de vida si la posibilidad de reproducción es pobre.  Entre una cantidad enorme de organismos, la selección natural ha favorecido los genes que permiten que los animales sobrevivan los períodos de hambre y pospongan la reproducción para tiempos mejores.

La pregunta del Dr. Ruvkun es si algunos tipos de células son más importantes que otras en la mediación del vínculo evidente entre el gen del receptor de insulina y la esperanza de vida.

Con sus colegas, analizó una cepa de lombrices de vida larga con un gen para el receptor defectivo y logró normalizar la función del receptor en distintos tejidos uno por uno.

Debido a que las cepas de lombriz con el receptor defectuoso viven mucho más que lo normal, el efecto de corregir el gen es volver a la esperanza de vida normal. 

“Si el envejecimiento fuera un problema solo de la piel y músculos,¿por qué los perros envejecen siete veces más rápido que nosotros?”, dice el Dr. Ruvkun.  “Parece más posible que sea un evento programado”.  El Dr. Ruvkun cree que debe haber una activación central del envejecimiento que explicaría por que todo el cuerpo parece envejecer al mismo tiempo.

El cree que su experimento con las lombrices ha puesto el dedo sobre la activación central.  Las células nerviosas de la lombriz deben producir algún factor promotor de la juventud mientras la lombriz es joven, pero cuando las células nerviosas se dañan debido a su propio metabolismo y los radicales libres, la producción de los factores de juventud disminuye y el cuerpo comienza a envejecer.

Cuando se normalizó la función del receptor en los otros tejidos, como nervios y músculo, la respuesta metabólica a la insulina de las células se normalizó pero no hubo un cambio en su esperanza de vida, confirmando que el efecto del gen sobre la esperanza de vida es mediado por las células cerebrales.